这些均可促动脉粥样硬化形成,并可促进动脉粥样硬化斑块破裂[1]。在胰岛素抵抗时,细胞因子、脂肪因子、生长因子和黏附因子显著增加,同时血管内皮细胞不对称性二甲基精氨酸(ADMA)增高,ADMA抑制NO合成酶,NO生成减少,血管舒张功能减弱,内皮细胞功能失调,说明胰岛素抵抗和动脉粥样硬化有着同一分子机制和互为因果[11]。此外,AngⅡ本身亦通过各种不同机制导致血栓形成,如产生氧化2低密度脂蛋白(OX2低密度脂蛋白),使血管生成黏附因子、炎性蛋白。

    修饰后的LDL还可抑制巨噬细胞的移动性，因而，一旦巨噬细胞在内皮下间隙变成泡沫细胞，它们即被局限于此处。关键词：研究进展关键词：动脉粥样硬化；发病机制；研究进展动脉粥样硬化是由脂质、碳水化合物、血液成分的灶状沉积,结缔组织和钙沉积所致的,伴有动脉中膜改变的联合病变,它是危害人类健康最严重的心血管疾病。

    随着时间推移，斑块钙化。在人体动脉粥样硬化的主动脉标本中发现,巨噬细胞和平滑肌细胞内外的铁沉积均增加,同时铁的沉积部位与蜡样质(脂质和蛋白复合物氧化的终产物)一致,在病变处还可见大量的铁蛋白。

    这两种假说密切相联，并非相互排斥。一种以中等和大动脉斑片状内膜下增厚(动脉粥样化)为特征的动脉硬化，可以减少或阻断血流。

    血管内皮功能障碍的作用研究显示,动脉粥样硬化的各个阶段均伴有血管内皮功能障碍,且许多冠状动脉事件的发生与冠状动脉血管内皮功能障碍密切相关。增殖的平滑肌细胞也蓄积脂质。